The myth of low fat diet for weight loss

http://www.medpagetoday.com/Endocrinology/MetabolicSyndrome/41438?

http://care.diabetesjournals.org/content/early/2013/08/29/dc13-0018.abstract

Les sucres

http://www.hsph.harvard.edu/nutritionsource/carbohydrates-and-blood-sugar/?utm_source=SilverpopMailing&utm_medium=email&utm_campaign=Nutrition%20newsletter-September%202013%20(1)&utm_content=


http://www.plosmedicine.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pmed.0040261


Dans la physiologie des sucres chez l'homme il faut distinguer deux aspects.
Il y a l'impact cérébral des sucres qui fait intervenir le centre de la récompense et renvoie à des mécanismes d'addiction dès lors que la disponibilité des sucres sous forme raffinée est illimitée ou même abondante.
L'autre aspect est métabolique. Dans l'aliment cru entier les sucres sont d'abord digérés au sein des autres nutriments et après avoir détruit la structure même de l'aliment. Les sucres libérés lors de la destruction des structures cellulaires sont absorbés dans le sens est entraînent immédiatement une sécrétion d'insuline de façon à ce qu'il soient soit utilisés soit stockés.
Dès que la glycémie baisse sous l'effet de l'insuline le pancréas sécrète alors du Glucagon qui envoie un signal de relargage de sucre aux cellules hépatiques. Ainsi la glycémie est maintenue très étroitement stable afin que les différentes cellules de l'organisme puissent disposer de glucose pour leur fonctionnement en particulier le cerveau.

Ces considérations étant bien comprises, les aliments contenant des sucres ne vont pas avoir le même impact cérébral ou métabolique en fonction de leur structure biochimique et de l'aliment qui les contient.
On distingue ainsi les aliments contenat des sucres qui vont entraîner une forte sécrétion d'insuline et ceux qui vont entraîner une sécrétion d'insuline faible. C'est l'index glycémique. Cet index nous renseigne sur la capacité d'un aliment qu'il s'agisse d'un aliment cru entier ou d'un produit industriel a entraîner une plus ou moins grande sécrétion d'insuline. En revanche il ne nous indique pas la quantité d'insuline totale qui va être sécrétée c'est-à-dire la charge glycémique que va entraîner cet aliment. Pour obtenir cette charge glycémique il faut multiplier l'index glycémique par la quantité en grammes de sucre ingéré. Ainsi un sucre qui entraîne une forte sécrétion d'insuline mais qui va être ingéré en toute petite quantité va en réalité entraînée une charge glycémique très faibles et des conséquences métaboliques quasi négligeables.
A l'inverse un aliment qui va entraîner une faible sécrétion d'insuline mais qui est ingéré en grande quantité va constituer une charge glycémique importante qui au fil des années entraîne non seulement une accumulation calorique mais aussi un épuisement pancréatique et donc une prédisposition au diabète.

A great personal view on this issue!

The Lancet Diabetes & Endocrinology

Available online 30 August 2013

In Press, Corrected Proof — Note to users

Personal View

Metabolically healthy obesity: epidemiology, mechanisms, and clinical implications

• Prof Norbert Stefan, MD^a, b, c, 
• Prof Hans-Ulrich Häring, MD^a, b, c, 
• Prof Frank B Hu, MD^d, e, f, 
• Prof Matthias B 

Schulze, DrPH^c, g, , 

http://www.medscape.com/viewarticle/810325?

We all know that patients with obesity do not share the same cardiovascular and metabolic risks.
Some patients despite of obesity keep a good profile of biomarkers in the blood. They didn't develop insulin resistance, and they don't have accelerated atheroma.
The majority of patients with obesity have a high waist to hip ratio develop insulin resistance and type II diabetes.
In this setting they present frequently accelerated atheroma either in coronary circulation or in supra aortic trunks or peripheral arteries.
In this paper authors present their personal perspective on metabolically healthy obesity. It is clearly helpful to avoid aggressive treatment in patients concerned and to better understand the dramatic increase of non-healthy obesity.

http://www.medscape.com/viewarticle/738448

http://www.medscape.com/viewarticle/769460

http://www.neurology.org/content/79/8/755.abstract?sid=08eed9fb-a2d0-41e8-a127-c74dfbaa0f81

Polypill or paleo life?

1. Are we prescribing drugs in order to get the maximum adherence?
No. So this paper missed the actual issue.

What do I do with the medical treatment of patients with atheroma? 

2. In primary prevention the debate is not over. 
If the patient is at low risk (which is different from LDL Cholesterol status) the three pillars are not drugs 
- stop smoking
- exercise, walk run swim bike and move yourself
- eat med diet at least.
If the patient is at high risk (genetic or metabolic or anything else as high Lpa ...) I will customize the treatment and probably use an appropriate dose of statins and antihypertensive drugs wisely...

3 In secondary prevention I will use the statin which is the most efficient (id est Atorvastatin in stroke and TIA, probably rosuvastatin in CAD), I will choose another statin in case of complications etc. And in this setting I will be more precise about antiplatelet therapy especially if there is a recurrence on aspirin or clopidogrel.


Eventually for all patients I will be careful with antihypertensive drugs because in those with mild hypertension polypill with two drugs could lead to hypotension.

So for those excellent reasons I will not use the polypill that fits all.


http://www.medpagetoday.com/Cardiology/Prevention/41360?

http://www.bmj.com/rapid-response/2011/10/30/polypill-life%E2%80%A6in

Obese persons and doctors

http://www.md-fm.com/index.php?op=Player&id=857&log=f9e376c371af201f6bb9ef5f5099fb0d&spec=0

No efficacy of probiotics with antibiotic treatment?

http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0140673613615718


Say no to antibiotics except for severe or life threatening infections!

The jeopardized roasting of cocoa beans

http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0308814613008261