Palmitic acid and CVD

We should question the papers where sat fats are associated with CVD 

This paper (http://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0193533) is important as it challenges the over repeated "truth" that sat fats causes atheroma. I would like to address some aspects of the literature you quoted in your paper on palmitic acid. In the paper of Kabagambe, (https://academic.oup.com/jn/article/135/11/2674/4669885) it is stated that Soybean oil with 22% TF is less atherogenic than PO with 1,5% TF. So a very TF loaded oil could give less IHD to patients (table3)? That is very unlikely because TF is constantly associated with a higher IHD rate in populations that consumed them and TF is associated with an RR of CHD far more higher than any of individual sat fatty acids or all sat fats taken together. More, TF are not only associated with IHD with an increased RR proportional to consumption but they fulfilled several criteria of causality. So this paper is not reliable. But there is in my view another problem. Kabagambe reported very conflicting results in the publications you quoted. And their conclusion is erroneous because, in the multivariate model, which took in account all the differences in the two populations at the start of the study, there is no difference between PO and other oils: 1.23 (0.99–1.52). In a previous paper of the same team that you also quoted (https://www.nature.com/articles/1601709#t3), there are higher Risk Ratios of CVD with sat fats. This is less than probable and access to the raw data should be interesting, but another finding is questionable: "Consumption of cheese, a major source of lauric and myristic acid, was associated with a three-fold increase in the risk of MI ". Prospective studies (https://www.bmj.com/content/349/bmj.g6015) and epidemiological studies which showed the very low prevalence of CHD in Switzerland and France have refuted this finding. Indeed, it is very disappointing that other potential causal factors than fat, which are present in milk shouldn't have been discussed to explain a higher CVD risk (https://www.bmj.com/content/349/bmj.g6015/rr/804415). So as for other papers on the subject, the so-called atherogenicity of sat fats does not resist a very precise analysis of data and is contradicted by unpicked observational studies especially if we keep in mind that the two European countries where the consumption of sat fats is the highest (id est Switzerland and France) have the lowest prevalence of CHD; a fact that A Keys was perhaps aware of but which didn't appear in the seven countries study.

Nous devrions remettre en cause les publications où les graisses saturées sont associées aux MCV

Cet article (http://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0193533) est important car il remet en question la "vérité" répétée que les graisses saturées causent l'athérome. J'aimerais aborder certains aspects de la documentation que vous avez citée dans votre document sur l'acide palmitique. Dans le papier de Kabagambe, (https://academic.oup.com/jn/article/135/11/2674/4669885) il est indiqué que l'huile de soja avec 22% TF est moins athérogène que PO avec 1,5% TF . Donc, une huile très chargée en TF pourrait donner moins d'IHD aux patients (tableau 3)? Cela est très improbable parce que TF est constamment associé à un taux plus élevé de DHI dans les populations qui les ont consommés et TF est associé à un RR de CHD beaucoup plus élevé que n'importe quel acide gras saturé ou tous les acides gras saturés pris ensemble. De plus, les TF ne sont pas seulement associés à l'IHD avec un RR accru proportionnel à la consommation, mais ils remplissent plusieurs critères de causalité. Donc, ce document n'est pas fiable. Mais il y a selon moi un autre problème. Kabagambe a rapporté des résultats très contradictoires dans les publications que vous avez citées. Et leur conclusion est erronée parce que, dans le modèle multivarié, qui a pris en compte toutes les différences dans les deux populations au début de l'étude, il n'y a pas de différence entre les OP et les autres huiles: 1,23 (0,99-1,52). Dans un article précédent de la même équipe que vous avez également cité (https://www.nature.com/articles/1601709#t3), il existe des ratios de risque plus élevés de CVD avec les graisses saturées. Ceci est moins que probable et l'accès aux données brutes devrait être intéressant, mais une autre conclusion est discutable: «La consommation de fromage, une source majeure d'acide laurique et myristique, était associée à une triple augmentation du risque d'IM». Des études prospectives (https://www.bmj.com/content/349/bmj.g6015) et des études épidémiologiques qui ont montré la très faible prévalence de la coronaropathie en Suisse et en France ont réfuté cette constatation. En effet, il est très décevant que d'autres facteurs de causalité potentiels que la graisse, qui sont présents dans le lait, n'aient pas dû être discutés pour expliquer un risque de MCV plus élevé (https://www.bmj.com/content/349/bmj.g6015/ rr / 804415). Comme pour les autres articles sur le sujet, l'athérogénicité des graisses saturées ne résiste pas à une analyse très précise des données et est contredite par des études observationnelles non sélectionnées, surtout si l'on garde à l'esprit que les deux pays européens où la consommation de graisses saturées est la plus élevée (id est la Suisse et la France) ont la plus faible prévalence de maladies coronariennes; un fait dont A Keys était peut-être conscient mais qui n'apparaissait pas dans l'étude des sept pays.