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mercredi 12 juillet 2017

Lotte

http://theoilpalm.org/fr/les-recettes-de-david-martin-moqueca-de-peixe/

Atheroma

It is a pity that we still speak about "cholesterol" and not about blood lipid particles. The second point is that the presence of blood lipid particles in large transfer arteries is only the result of a chronic and iterative damage to the inner border of the arterial wall. Those particles have no way to exit from this wall and initiate a complex reaction which is primary inflammatory.
Why are large arteries leaking on the inner side?
Obviously not because of saturated fats.


http://www.medscape.com/viewarticle/882253

La peur de manquer ou bien l'excuse pour fermer les yeux sur la junk food

INCA3

Première tactique marketing, très basique. La théorie du manque est basée sur les peurs ancestrales de la privation, de la famine et de la mort par le manque... la peur de manquer persiste dans la société d'extrême abondance. 
Dès lors il suffit que je réveille la peur endormie. Excellente opération marketing pavlovienne. 
Illusion: il vous manque quelque chose. 
Réponse: achetez donc mon supplément

Deuxième tactique marketing cette fois à deux bandes: je sais que tu n'as pas envie de te préparer des aliments vrais: achète donc mon excuse, le supplément.

dimanche 9 juillet 2017

Vegetarian diets

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/27709695/

RESULTS: A total of nine studies were included in the meta-analysis. Studies were conducted on six cohorts accounting for 686 629 individuals, and 3441, 4062 and 1935 cases of breast, colorectal and prostate cancer, respectively. None of the analyses showed a significant association of vegetarian diet and a lower risk of either breast, colorectal, and prostate cancer compared to a non-vegetarian diet. By contrast, a lower risk of colorectal cancer was associated with a semi-vegetarian diet (RR = 0.86, 95% confidence interval = 0.79-0.94; I(2) = 0%, Pheterogeneity = 0.82) and a pesco-vegetarian diet (RR = 0.67, 95% confidence interval = 0.53, 0.83; I(2) = 0%, Pheterogeneity = 0.46) compared to a non-vegetarian diet. The subgroup analysis by cancer localisation showed no differences in summary risk estimates between colon and rectal cancer.

Atheroma: a wrong mechanistic approach




There is a great error in the explanation given of the atheromatous lesions of the arteries. It is not a mechanism of deposition as in a piping but of reaction infiltration of the wall. It is not a deposit such as the limestone deposit or the concretions of elements suspended in the waste water that obstruct an evacuation in a house but a penetration into the wall of the artery of lipid particles and cells which then cause the constitution of what is called an atheroma plaque.







Il y a une grande erreur dans l'explication que l'on donne des lésions athéromateuses des artères. Il ne s'agit pas d'un mécanisme de dépôt comme dans une tuyauterie mais d'infiltration réactionnelle de la paroi. Il ne s'agit pas d'un dépôt comme le dépôt calcaire ou la concrétions d'éléments suspendus dans les eaux usées qui viennent obstruer une évacuation dans une maison mais de la pénétration dans la paroi de l'artère de particules lipidiques et de cellules qui provoquent ensuite la constitution de ce que l'on appelle une plaque d'athérome.

Biology is based on chemistry

https://www.chemistryworld.com/opinion/putting-chemistry-back-in-biology/1017593.article

https://d1w9csuen3k837.cloudfront.net/Pictures/780xany/6/6/4/108664_journal_pone_0008509_g008.jpg

NASH

La Nash n’est reconnue que depuis 2012 comme une maladie à part entière. D’ici à 2020, elle pourrait pourtant devenir la première cause de greffes du foie.

Le foie gras, tout le monde connaît. Mais on sait moins que chez les humains ayant une alimentation trop riche le même mécanisme peut être à l'oeuvre. Dénommée NASH (Stéatopathie non alcoolique) cette pathologie a malheureusement dans 20 % des cas comme issue une cirrhose pouvant à la fin nécessiter une greffe comme vient de l'expérimenter le journaliste sportif Pierre Ménès opéré en décembre dernier. D'ici à 2020, la Nash pourrait même devenir la première cause de greffes du foie.
C'est pour faire davantage connaître cette maladie que la biotech française Genfit, pionnière dans le traitement de la maladie a lancé jeudi un fonds de dotation de 1,9 millions. Ce fonds pilotera des actions de sensibilisation autour de la Nash à destination tant du public que des médecins. « En effet, seule la moitié des hépatologues sont informés des produits en développement pour traiter la Nash » explique Sven Francque, chef du département de gastroentérologie et d'hépathologie de l'hôpital d'Anvers en Belgique. Et, les diabétologues, cardiologues et endocrinologues sont également intéressés, car la Nash impacte aussi les organes et les maladies qu'ils traitent. « Les maladies cardiovasculaires sont en effet, la première cause de décès chez les patients atteints de Nash » rappelle Sven Francque . A côté des congrès de ces disciplines où une place pourra être réservée à Nash, des videos d'experts et des brochures seront également conçues pour alerter les patients potentiels, sachant qu'il s'agit d'une maladie silencieuse. 

Préparer le terrain

« Pour Genfit, l'enjeu est aussi d'importance » explique Jean-François Mouney, président de Genfit. Si l'essai clinique de Phase III en cours est positif, l'Elafibranor, sa molécule en développement dans la Nash, devrait être l'une des deux premières à atteindre le marché avec l'Ocaliva de la biotech américaine Intercept. Mais pour qu'elle soit aussi le succès commercial attendu (des ventes estimées à plusieurs milliards de dollars), encore faut-il que les médecins sachent diagnostiquer la maladie. « Genfit se doit donc de préparer le terrain » explique Jean-François Mouney. La Nash est en effet reconnue depuis peu comme une maladie à part entière. La publication des premières recommandations américaines date de 2012. 

Une ruée des acteurs

Mais aujourd'hui c'est la ruée vers ce marché potentiel. « On estime que plus de 10 % de la population des pays développés est touchée, dont 3 à 6 millions de personnes en France » rappelle Sven Francque. Derrière les deux pionniers dont les molécules devraient être disponibles d'ici à trois ans, de grands acteurs se profilent comme Allergan (une molécule), Gilead (trois molécules), BMS (deux molécules), Novo qui pourrait y trouver une nouvelle application pour son antidiabétique Semagludtide et Novartis (2 molécules) auquel on prêtait des visées sur Genfit la semaine passée. Du fait de la grande variété de mécanismes de ces molécules, tout donne aussi à penser que la prise en charge de cette maladie complexe aura recours à des combinaisons de produits. 

En savoir plus sur https://www.lesechos.fr/industrie-services/pharmacie-sante/0211864903791-la-maladie-du-foie-gras-nouvelle-epidemie-mondiale-2071364.php#qDgLdRrlBcY3TSBH.99

Popper and nutrition science (in french)

"Nous ne sommes savants que de la science actuelle"
Michel Eyquem de Montaigne



Des journaux nationaux aux blogs personnels, les articles sur la nutrition sont partout. Mais un tel flot constant d'information peut rendre difficile pour les lecteurs de distinguer la recherche fiable des études faibles et des titres sensationnels. La recherche sur la nutrition est complexe et souvent simplifiée par les médias. Les journalistes peuvent rapporte une seule étude préliminaire qui n'est pas vérifiée par des recherches supplémentaires, ou mettre en évidence une étude parce qu'elle contredit les recommandations actuelles de santé - l'objectif étant un titre attention-saisissant.



La recherche est un processus continu, avec un flux régulier de nouvelles études publiées chaque mois. Puisque les recommandations alimentaires sont basées sur la meilleure science disponible à ce moment-là, les lignes directrices peuvent changer à mesure que de nouvelles recherches deviennent disponibles.
Des contradictions peuvent exister entre des travaux de recherche publiés. Ils sont une partie inévitable et saine du processus scientifique.
Toutes les études scientifiques ne sont pas créées égales. Certains types d'études sont plus fiables que d'autres.
Les études plus récentes ne sont pas nécessairement plus fiables que les études plus anciennes.
Ce qui manque dans le monde des médias qui connaît un rythme accéléré est le contexte. Les articles sur la diète dans les nouvelles fournissent souvent peu d'informations sur la façon dont les résultats nouvellement rapportés s'accordent avec les preuves existantes sur le sujet, ce qui peut entraîner une exagération de l'importance de la nouvelle étude.

Le processus de recherche peut sembler confus au public, car des études contradictoires se produisent parfois. Toutefois, lorsqu'ils sont considérés dans le contexte approprié - quelque chose souvent négligé dans la couverture médiatique - les lecteurs peuvent regarder derrière le titre et décider si une étude de recherche est fiable ou non.

Voici sept questions qui servent de «radar de fiabilité» pour aider à déterminer quelles sont les nouvelles de la santé et la nutrition valent votre temps.

7 Questions pour aider à mettre en contexte les nouvelles sur la santé

Une des choses les plus cruciales à garder à l'esprit est de savoir comment une étude donnée s'insèrent dans l'ensemble du corps de la preuve sur un sujet? Quel est le poids de la preuve?

L'histoire relate-t-elle les résultats d'une seule étude? Une seule étude est rarement assez influente pour justifier que les gens changent leurs comportements en fonction des résultats. Il est important d'examiner comment cette étude s'inscrit dans d'autres études sur le sujet. Certains articles fournissent cet arrière-plan, mais parfois vous pouvez avoir besoin de faire plus de creusement sur votre propre.

Quelle est la taille de l'étude? Prenez note de la taille de l'échantillon de l'étude, car de grandes études fournissent souvent des résultats plus fiables que les études plus petites.


L'étude at-elle été réalisée sur des animaux ou sur des êtres humains? De nombreuses études importantes ont été réalisées sur les animaux, mais pour mieux comprendre comment la nourriture et les nutriments affectent la santé humaine, ils doivent être étudiés chez l'homme.


L'étude at-elle porté sur les véritables paramètres de la maladie, comme les maladies cardiaques ou l'ostéoporose? Les maladies chroniques, comme les maladies cardiaques et l'ostéoporose, prennent souvent plusieurs décennies à se développer. Pour éviter d'attendre aussi longtemps, les chercheurs se pencheront parfois sur les marqueurs de ces maladies, comme le rétrécissement des artères ou la densité osseuse. Cependant, ces marqueurs ne se développent pas toujours dans la maladie.

Comment l'alimentation a-t-elle été évaluée? Certaines méthodes d'évaluation diététique sont meilleures que d'autres. De bonnes études pourront montrer une méthodologie saine.

Quel type d'étude est-ce? Les types d'étude se répartissent en différentes catégories, y compris les études de cohortes, les essais randomisés contrôlés, les méta-analyses, les revues systématiques, les études de cas et les études sur les animaux.
L'étalon-or est l'essai clinique randomisé d'interventions diététiques sur des critères extrêmes tels que le cancer et les maladies cardiaques. Cependant, de tels essais sont souvent impossibles en raison du coût élevé, de la faible conformité à long terme et des problèmes éthiques potentiels.
En l'absence de preuves à partir de ces essais, le plan d'étude le plus solide serait bien conçu des études de cohorte prospective, dans lequel un grand nombre de participants en bonne santé sont suivies pendant des années ou des décennies pour les résultats de la maladie.
Les études de cohortes sont généralement supérieures aux études rétrospectives cas-témoins ou transversales, qui sont sujettes à des biais en raison du rappel des facteurs alimentaires et de la sélection des participants témoins.
Les études sur les animaux peuvent aider à comprendre les mécanismes de la maladie, mais les résultats peuvent ne pas s'appliquer aux humains.
De plus petits essais d'intervention alimentaire chez l'homme sur des biomarqueurs intermédiaires tels que la glycémie ou le cholestérol peuvent également aider à éclairer les mécanismes biologiques, et les preuves de ces essais sont complémentaires de celles des grandes études de cohortes.
En fin de compte, les données combinées provenant de plusieurs types d'études - études prospectives de cohortes et essais d'intervention humaine en particulier - peuvent être utilisées pour éclairer les lignes directrices et les politiques alimentaires. La synthèse des données à l'aide de méta-analyses ou de revues systématiques peut être utile, mais les méta-analyses devraient être menées avec prudence et interprétées à la lumière de la totalité de la preuve.

Milk is from mammals

Almond "milk", soya "milk", it is so obvious that governments lack guts to allow that confusion with milk from mammals. Indeed true names of those pseudo-milks should be "white liquid products of vegetal origin".

«Lait» d'amande, lait de soja, il est tellement évident que les gouvernements manquent de courage pour permettre cette confusion avec le lait des mammifères. En effet, les vrais noms de ces pseudo-laits devraient être des "produits blancs liquides d'origine végétale".

Hormones from dairy products

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/26900896/


Fullness in ketodiet

Obesity Reviews: Do ketogenic diets really suppress appetite? A systematic review and meta-analysis A. A. Gibson1 , R. V. Seimon1 , C. M. Y. Lee1 , J. Ayre1,2, J. Franklin3 , T. P. Markovic1,3, I. D. Caterson1,3 and A. Sainsbury1.pdf





In the obesity reviews meta-analysis, authors compared 4 indexes of food consumption in high carb diet vs keto diet. Here are the results:

Fullness 6,54  > Hunger -2,55  > Prospective consumption -1,92 > Desirability -1,29

Very interesting quantification.
Metabolic needs and hormones are fully addressed by a keto diet but cultural habit far less.

"And this better appetite control is depending on several factors I mean that it works better with some people and less with others.
For me, I experience less binge eating after long work out and now no binge eating with low carb or Keto diet vs standard carb diet with starches..."

Three questions to James DiNicolantonio about his recent book: The salt fix


1) Dysnutrition: Evolution data are rather in favour of low salt consumption; currently, groups of people who have a Paleo way of life consume less than half the amount of salt consumed by people in Western countries. How can we adapt to high salt intake and how can it be favourable to a longer life?




JD:
 I actually cover why the evolutionary perspective that we consumed low-salt was flawed and wrong. I even cite the NEJM paper that this idea is based on.  Basically, the reason why we think we consumed low-salt during evolutionary times is that we haven't thought it through enough.  The idea is that even if we consumed an all meat diet this would only give us 1,400 mg of sodium per day.  However, we also consumed the blood, interstitial fluid, organs, skin, bone marrow, lymphatic fluids etc. which are VERY high in salt.  We also consumed salty insects (like grasshoppers and bees), salty soils, clays, and even piths of certain tree trunks are high in salt.  And yes we would consume salt at salt licks (urine, dried up salt lakes, salt rocks, etc.).  We also consumed aquatic animals and plants (which was not recognised in the main NEJM paper) which would have given us more salt.  If you think about the last 10,000 years we used salt as our main food preservative and now that we have refrigerators our salt intake has dropped by up to 10-fold.  In the 1600s in Sweden, it was estimated that the average salt intake was 100 grams per person per day and now we consume about 8 to 10 grammes of salt per day.  It is very easy for the kidneys to adapt to a high salt intake as if you have healthy kidneys they can excrete any salt they do not need even up to 100 grams of more of salt per day.  The hard part is trying to hold onto salt when little is available and that is the biggest stressor on the kidneys and our body.



2) Dysnutrition: We know that genomic diversity is a rule in human populations. What is relevant to genetics in salt and health if any?

JD:
We do know that Asians and African Americans are more "salt-sensitive" when it comes to elevations in blood pressure with a higher salt intake but even still the longest living populations (Japan and South Korea) have some of the highest salt intakes in the world. Also, it appears that much of this "salt sensitivity" when it comes to blood pressure seems to be driven by insulin resistance and a diet high in refined carbohydrates and sugar.


3) Dysnutrition: Pure sodium chloride is added to processed foods. Is it fair to let people consuming salt ad libitum knowing that this advice will probably increase the number of processed foods they will buy and eat?

JD:
In fact, in my book, I show how it's the low-salt versions of processed foods that will likely drive people to overconsume them.  This is because the body determines salt intake which is why the intake of salt across numerous populations around the world has remained incredibly stable and in a tight range for over 50 years (most people consuming between 8 to 10 grams of salt per day).  When you lower the salt content of food the body still wants to eat that 8 to 10 grams of salt so people will need to eat 2-3 times as many processed foods to obtain the salt their body demands.  In other words, low-salt diets and low-salt processed foods likely drive increased food consumption and hence diabetes and obesity.  Low-salt versions of processed foods are also more susceptible to microbial overgrowth, which can increase the risk of foodborne illness.  Moreover, when you take the salt out the food tastes like garbage so generally low-salt versions of foods are higher in sugar and other more harmful food preservatives to provide flavour and microbial stability.  Also, low-salt versions of foods have a much lower expiration date.  In other words, low-salt versions of foods will increase food waste.


Thank you, James DiNicolantonio for this opportunity to share views on salt.
Here is the book 

http://thesaltfix.com/

mardi 4 juillet 2017

Sucre



Saffron

10.1016/j.jad.2014.11.035

Si votre peau est saine n'utilisez pas d'antiseptique

http://www.ouest-france.fr/leditiondusoir/data/3058/reader/reader.html#!preferred/1/package/3058/pub/4114/page/6/phone/

More on eggs every day...

Intake of up to 3 Eggs per Day Is Associated with Changes in HDL Function and Increased Plasma Antioxidants in Healthy, Young Adults1,2,3

  1. Maria Luz Fernandez*

  1. Department of Nutritional Sciences, University of Connecticut, Storrs, CT
  1. *To whom correspondence should be addressed. E-mail: maria-luz.fernandez@uconn.edu.

Abstract

Background: HDL function may be more important than HDL concentration in determining risk for cardiovascular disease. In addition, HDL is a carrier of carotenoids and antioxidant enzymes, which protect HDL and LDL particles against oxidation.
Objective: The goal of this study was to determine the impact of consuming 0–3 eggs/d on LDL and HDL particle size, HDL function, and plasma antioxidants in a young, healthy population.
Methods: Thirty-eight healthy men and women [age 18–30 y, body mass index (in kg/m2) 18.5–29.9] participated in this 14-wk crossover intervention. Subjects underwent a 2-wk washout (0 eggs/d) followed by sequentially increasing intake of 1, 2, and 3 eggs/d for 4 wk each. After each period, fasting blood was collected for analysis of lipoprotein subfractions, plasma apolipoprotein (apo) concentration, lutein and zeaxanthin concentration, and activities of lecithin-cholesterol acyltransferase, cholesteryl ester transfer protein, and paraoxonase-1.
Results: Compared with intake of 0 eggs/d, consuming 1–3 eggs/d resulted in increased large-LDL (21–37%) and large-HDL (6–13%) particle concentrations, plasma apoAI (9–15%), and lecithin-cholesterol acyltransferase activity (5–15%) (P < 0.05 for all biomarkers). Intake of 2–3 eggs/d also promoted an 11% increase in apoAII (P < 0.05) and a 20–31% increase in plasma lutein and zeaxanthin (P < 0.05), whereas intake of 3 eggs/d resulted in a 9–16% increase in serum paraoxonase-1 activity compared with intake of 1–2 eggs/d (P < 0.05). Egg intake did not affect cholesteryl ester transfer protein activity.
Conclusions: Intake of 1 egg/d was sufficient to increase HDL function and large-LDL particle concentration; however, intake of 2–3 eggs/d supported greater improvements in HDL function as well as increased plasma carotenoids. Overall, intake of ≤3 eggs/d favored a less atherogenic LDL particle profile, improved HDL function, and increased plasma antioxidants in young, healthy adults. This trial was registered at clinicaltrials.gov as NCT02531958.

http://jn.nutrition.org/content/early/2017/01/10/jn.116.241877.abstract

Maki KC, Palacios OM, Lindner E, Nieman KM, Bell M, Sorce J. Replacement of refined starches and added sugars with egg protein and unsaturated fats increases insulin sensitivity and lowers triglycerides in overweight or obese adults with elevated triglycerides. J Nutr. 2017; 147:1267-1274.