Do lipoprotein particles cause atheroma?

Lipid energy model, atherogenic dyslipidemia versus non-atherogenic lipid particles in lean mass hyper responders
1/ Carb restriction diets contribute to weight loss.
Usually, patients with excess weight have an atherogenic profile of lipoproteins. High TG, and at least above 1,5g/l; low HDL and high LDL. Independently of the glycemic control and HOMA but usually with fasting insulin above 15ng/l. These patients may also have systemic low-grade inflammation.
2/ Carb restriction in lean patients doesn't contribute to weight loss any more or only marginally. But the profile of circulating lipoproteins is different: high HDL and low TG. 
Concerning LDL some patients present a high number of LDL cholesterol and the size of their lipoprotein particles is rather large and buoyant. In a group of high responders, the LDL is very high >3g/l. 
(https://mdpi-res.com/d_attachment/metabolites/metabolites-12-00460/article_deploy/metabolites-12-00460.pdf?version=1653050355) 

Do this high number and weight of LDLc lead to the same risk of atheroma?
If there is no smoking, no glycation, no high pollution, no hypertension and no infectious cause of vasculitis it seems that such hyper LDL is not atherogenic. Indeed if the vascular inner lining is safe no breach of this barrier occurs even with shear stress.
So the paradoxical observation that carbohydrate restriction leads to high HDL and LDL emphasizes that atheroma is before all a vasculitis with a disruption of the inner barrier of vessels.

Modèle d'énergie lipidique, dyslipidémie athérogène versus particules lipidiques non athérogènes chez les hyperrépondeurs de masse maigre

1/ Les régimes de restriction en glucides contribuent à la perte de poids.

Habituellement, les patients en surpoids ont un profil athérogène des lipoprotéines. TG élevé, et au moins supérieur à 1,5g/l ; HDL faible et LDL élevé. Indépendamment du contrôle glycémique et de l'HOMA mais le plus souvent avec une insuline à jeun supérieure à 15ng/l. Ces patients peuvent également présenter une inflammation systémique de bas grade.

2/ La restriction en glucides chez les patients maigres ne contribue plus ou seulement de manière marginale à la perte de poids. Mais le profil des lipoprotéines circulantes est différent : HDL élevé et TG bas.

Concernant le LDL certains patients présentent un taux élevé de cholestérol LDL et la taille de leurs particules de lipoprotéines est plutôt grande et flottante. Dans un groupe de hauts répondeurs, le LDL est très élevé >3g/l.

(https://mdpi-res.com/d_attachment/metabolites/metabolites-12-00460/article_deploy/metabolites-12-00460.pdf?version=1653050355)

Ce nombre et ce poids élevés de LDLc entraînent-ils le même risque d'athérome ?

S'il n'y a pas de tabagisme, pas de glycation, pas de forte pollution, pas d'hypertension et pas de cause infectieuse de vascularite il semble qu'un tel hyper LDL ne soit pas athérogène. En effet, si la paroi interne vasculaire est sûre, aucune rupture de cette barrière ne se produit même avec une contrainte de cisaillement.

Ainsi le constat paradoxal que la restriction glucidique entraîne des HDL et LDL élevés souligne que l'athérome est avant tout une vascularite avec une rupture de la barrière interne des vaisseaux.