Le Soleil ne tourne pas autour de la Terre
Archie Robertson
Une analyse
formelle du dépliant « CHOLESTÉROL »
édité par la Fédération Française de Cardiologie
A la lecture de ce document, deux questions s’imposent
immédiatement :
1)
Y a-t-il une
seule erreur scientifique qui n’a pas été commise pas les auteurs ?
2) Quelles références choisir parmi les centaines
disponibles pour mieux les réfuter?
Je vais revenir à la première question à la fin de
cette analyse.
Quant à la deuxième, je demande l’indulgence du
lecteur ; il se peut qu’il y ait d’autres références encore plus fiables
que celles choisies ci-après.
Commençons par l’avant-propos du Prof. Jean Ferrières,
qui déclare, entre autres : « Dix
millions de personnes en France ont trop de cholestérol » et « Le cholestérol est un ‘tueur
silencieux’ ».
Or, c’est un drôle de « tueur » qui perd la
moitié de son efficacité lorsqu’on en double la concentration ! Et
pourtant, c’est ce rapport étonnant qui ressort d’une étude menée pendant 16
ans, par William P. Castelli, MD, directeur médical du prestigieux Framingham Cardiovascular
Institute: « Il y a deux fois plus de personnes subissant une
crise cardiaque avec un taux de cholestérol entre 1,50 et 2,00 g/l au
cours de leur vie que celles avec un taux de cholestérol excédant 3,00 g/l ! »[1]. Constat que nous aborderons dans cette analyse.
Le document se poursuit par « Connaître cet ennemi : le cholestérol ».
Cet « ennemi »
est pourtant « indispensable »
au bon fonctionnement de l’organisme. Dirait-on que l’eau et l’oxygène sont des
ennemis du corps ?
Les auteurs du dépliant expliquent ensuite que les ¾
du cholestérol sont produits par le foie et ¼ provient de l’alimentation. Ces
proportions sont, en fait, imprécises : c’est plus exactement 85% et 15%. Et
il est important de parler de l’homéostasie qui détermine ce rapport[2],
[3] ;
En réalité, plus on consomme de
cholestérol, moins il en est fabriqué par le foie, et vice-versa.
Par la suite, nous remarquons la première mention du
« bon » et du « mauvais » cholestérol. Pour nous éclairer, nous
trouvons un joli schéma présentant une artère avec une grosse plaque à
l’intérieur et un organe gentiment libellé « foie ». En regardant de
plus près, on s’aperçoit que ce drôle de foie a plutôt la forme d’un estomac.
Ce type de ‘précision’ se retrouve tout au long du document.
Dans le même esprit, on apprend que « le cholestérol circule dans le sang
sous deux formes différentes », le LDL et le HDL. C’est une simplification
grossière. Il n’existe qu’une seule
molécule de cholestérol : C27H46O. Cette molécule,
insoluble dans l’eau (et donc dans le sérum), doit être véhiculée par des
molécules spécialisées, les « apolipoprotéines » ou
« apoprotéines ». Il existe 6 formes
de combinaison de cholestérol et d’apoprotéines avec plus ou moins de
« passagers supplémentaires » comme les triglycérides et les
vitamines liposolubles. Par ordre croissant de diamètre, ces lipoprotéines
sont : le HDL, le LDLB, le LDLA, l’IDL, le VLDL et les chylomicrons. Le schéma nous
indique que le LDL (LDLA, en l’occurrence) part du foie (ou, selon
le dessin, de l’estomac…) et arrive dans les artères — sans mentionner qu’il
passe aussi dans le cerveau, les muscles, les organes internes, la peau (où il
va se transformer en Vitamine D), et dans les glandes surrénales (où il sera
transformé en hormones)[4].
Encore une erreur : c’est le VLDL qui part du foie et qui se transforme en
LDLA après avoir déchargé une partie de sa « cargaison ».
On apprend également que le LDL va « se
déposer sur les parois des artères » ; ce qui est une erreur de
plus, comme nous le démontrerons ci-après.
Mais avant tout : quel est le vrai rôle joué par
le LDL ? C’est une sorte de « camion d’approvisionnement » qui
livre le cholestérol aux endroits où il est requis. Et le rôle du HDL ?
C’est le « camion poubelle » ; il ramasse le cholestérol utilisé
et le ramène au foie, non pas pour qu’il soit « éliminé par la bile », mais en grande partie pour qu’il
soit recyclé en LDL ! La partie
qui passe dans la bile est utilisée ensuite pour aider la digestion des
matières grasses alimentaires et, bien sûr, elle est absorbée avec les autres
nutriments dans l’intestin. Plus de 50% du cholestérol « éliminé »
selon le dépliant est, en fait, recyclé par ce mécanisme. Peut-on affirmer
alors que les « camions d’approvisionnement » sont
moins « bons » que les « camions poubelle » ?
Voyons à présent si, comme les auteurs le prétendent, « le ‘mauvais’ cholestérol a tendance
à se déposer sur les parois des artères et à former progressivement des plaques
qui grossissent, durcissent et obstruent les conduits artériels. » Nous
allons traiter ce constat en deux temps.
• 1 Examinons d’abord le rôle joué par le cholestérol dans
la structure des cellules. Il fournit le « squelette structurel » qui
donne la rigidité aux parois, en combinaison avec les phospholipides et les sphingolipides,
qui leur donnent leur imperméabilité. Donc, lorsque des cellules sont lésées ou
ont besoin de se renouveler, un apport important en cholestérol est essentiel.
Comment cet apport arrive-t-il aux endroits appropriés ? Dans les
« camions LDL ».
Chaque fois qu’on voit des pompiers en action, il y a
une maison qui brûle ; la conclusion serait évidente : ce sont les pompiers qui sont responsables des incendies domestiques ! Il n’en est pas moins
vrai que chaque fois que la paroi d’une artère est lésée, on y trouve le LDL.
Accuser le LDL d’être responsable de la formation des plaques artérielles est
tout aussi intelligent que d’accuser les pompiers de causer des incendies.
Mais alors, qu’est-ce qui lèse les parois artérielles ?
Plusieurs facteurs interviennent, notamment l’inflammation, l’hyperglycémie, le
stress, l’hyperinsulinémie, l’excès de cortisol, les ω6 oxydées, l’hypertension artérielle, etc. Et pour
réparer l’endothélium lésé, l’organisme utilise le LDL pour livrer le
cholestérol requis afin de régénérer les cellules, et la fibrine pour garder la
structure intacte jusqu’à guérison complète.
• 2 Que se passe-t-il avec la plaque par la suite ?
Si elle tombait, comme la croûte d’une plaie superficielle, elle boucherait certainement
les artères et déclencherait un infarctus ; mais si cela était le cas,
tout le monde mourrait d’un accident vasculaire avant même d’atteindre
l’adolescence. En réalité, le mécanisme qui opère est toute autre : les cellules
endothéliales précurseurs, dérivées de la moelle osseuse, viennent couvrir la
plaque ; celle-ci semble alors être absorbée dans la paroi, mais elle est
en réalité éliminée par les processus de renouvellement tissulaire.
Parfois, bien sûr, si les facteurs qui lèsent
l’endothélium persistent, une plaie peut se former sur une plaque, qui se fait
couvrir par une autre plaque, et c’est justement ce mécanisme, produit de
manière répétée, qui est à l’origine de la croissance et du durcissement des
plaques et responsable d’un infarctus à la rupture d’une plaque.[5]
Il est à noter que le
taux de LDL dans le sang n’intervient aucunement dans ce mécanisme. En revanche,
pour répondre au besoin des artères enflammées ou lésées, le foie va produire
davantage de LDL pour aider à leur guérison. Autrement dit, « plus il y a
d’incendies domestiques, plus il y a besoin de pompiers ! »
L’évidence clinique démontre également le manque de
corrélation entre les plaques artérielles et le taux de LDL : « Chez l'homme, et contrairement à ce
que certains proclament et qui probablement n'ont jamais vu une artère humaine
de leur vie, la sévérité de l'athérosclérose observée lors des autopsies n'est
pas proportionnelle à la quantité de cholestérol présent dans le sang. De plus,
le cholestérol alimentaire n'a pas d'effet significatif sur le taux de
cholestérol mesuré dans le sang chez l'homme. »[6]
Donc, comme nous l’avons vu, la notion omniprésente
d’un « excès de cholestérol [qui] se dépose sur les parois des
artères » est sans aucun fondement.
Voyons à présent la partie « Tout savoir sur l’excès de cholestérol ». On y trouve
le constat suivant : « le taux
de cholestérol total dans la population française est de 2,20 g/l. » Or,
vu que la norme prescrite par la FFC est de 2,00 g/l, par un simple coup de
crayon, la FFC cherche à rendre malade plus de la moitié de la population.
« Au-dessus
de ce seuil [2,0 g/l] on parle d’hypercholestérolémie et il faut consulter un
médecin. » Il serait intéressant
de savoir quelles sont les maladies déclenchées par cette « hypercholestérolémie »,
et si un taux de cholestérolémie supérieur à ce seuil raccourcit la vie… Les
recherches approfondies ne semblent pas soutenir cette hypothèse alarmiste.
En 1990, un groupe de chercheurs ayant mené 19 études
dans le monde entier s’est réuni lors d’un atelier tenu à Bethesda, dans le
Maryland, E-U. Ils ont synthétisé leurs résultats afin d’illustrer la relation
entre les taux de cholestérol total et la mortalité toutes causes confondues. Les
hommes et les femmes étaient examinés dans des tableaux séparés, et chaque
groupe était ensuite subdivisé dans quatre catégories :
1 : <1 g="" l.="" nbsp="" o:p="">
2 : 1,60 –2,00 g/l
3 : 2,00 – 2,40 g/l
4 : >2,40 g/l
Pour les hommes : les catégories 2 et 3 avaient
des valeurs de mortalité optimales équivalentes.
La mortalité a augmenté de manière significative dans
la catégorie 4 (>2,40 g/l).
Néanmoins, la mortalité était bien plus élevée encore dans la catégorie 1 (<1 g="" l="" o:p="">
Pour les femmes, les résultats étaient encore plus
impressionnants :
Les catégories 3 et 4 (>2,00 g/l) montraient,
toutes deux, des taux de mortalité aussi bas, voire optimaux.
La mortalité toutes causes confondues était plus élevée dans la catégorie 2
(1,60 –2,00 g/l), et encore davantage
dans la catégorie 1 (<1 g="" l="" o:p="">
Donc, pour les hommes comme pour les femmes, les
groupes en-dessous de 1,60 g/l montraient
le taux de mortalité le plus élevé[7].
Et tout ceci, sans distinction des tranches d’âge. Or,
la plupart des décès arrivent évidemment chez des personnes âgées. Donc, est-ce
que les statistiques pour cette catégorie d’âge révèlent quelque chose de différent ?
Eh bien, non : d’une étude menée sur 6984 adultes italiens, âgés de plus
de 65 ans, il est apparu que chez des aînés à l’hôpital, plus les taux de cholestérol sanguin étaient bas, plus la mortalité à
court terme était élevée.[8]
De même, dans une étude menée pendant 12 ans au Brésil, sur 800 personnes âgées
de 60 à 85 ans, on a découvert que la mortalité était plus élevée de 36% lorsque le taux de cholestérol total était inférieur à 1,70 g/l, et n’augmentait pas
avec le cholestérol total au-dessus de 2,00 g/l, ni avec LDL-c au-dessus de
1,30 g/l, ni avec les triglycérides au-dessus de 0,50 g/l.[9]
Dans une étude plus récente[10]
qui analysait 136 905 admissions à l’hôpital, la moitié des patients ayant
une pathologie cardio-vasculaire avait des taux de LDL en-dessous de 1,00 g/l, et
54% du total des patients avait un taux de HDL en-dessous de 0,40 g/l. Or, 1,00
plus 0,40 fait tout juste 1,40, et si l’on l’augmente de 0,20 g/l pour tenir
compte de la catégorie « autre » (VLDL, IDL, etc.) on atteint la
limite de 1,60 g/l qui démarque la catégorie la plus basse en cholestérol… et
la plus haute en mortalité. Selon l’article, presque 75% des patients étaient
conformes aux recommandations
actuelles—c’est-à-dire, affichaient des taux de cholestérol suffisamment bas
pour paraître comme ayant un faible risque de maladies cardio-vasculaires. En dépit de ces résultats, les auteurs déclarent
qu’il faut réduire encore les normes,
afin d’encourager encore plus les gens à prendre des statines ! C’est sûrement
une pure coïncidence que ces auteurs sont subventionnés
par GlaxoSmithKline et Pfizer, deux producteurs de statines !
« Le
taux idéal pour la santé est inférieure à 2,0 g/l, » affirme la FFC. Ce chiffre ne paraît pas justifié par
les recherches, comme on vient de le démontrer. En effet,
l’hypercholestérolémie n’est pas une
maladie, mais un chiffre sans grand intérêt.
« Il
est préférable de doser le ‘bon’ cholestérol (HDL) et le ‘mauvais’ cholestérol
(LDL), » déclarent les auteurs. Il
ne faut pas oublier que seul le cholestérol total, le HDL et les triglycérides
peuvent être dosés—le chiffre du LDL est en général calculé à partir de ces
trois chiffres à l’aide de l’équation Friedewald. Mais cette équation s’avère
totalement erronée si les triglycérides sont en-dessous de 1,00 g/l. Dans ce
dernier cas, il faut utiliser l’équation iranienne[11]
(ignorée par les Laboratoires d’Analyse Médicale).
Continuons à la page 7 du dépliant… « Quelles sont les raisons de l’excès
de cholestérol ? »
« La
plus fréquente : une alimentation trop riche en graisses
‘saturées’. » D’après les idées
reçues, ce serait évident d’imaginer que les graisses consommées passent
directement dans les artères sous forme de cholestérol, et que celui-ci se met
tout de suite à les boucher… Mais réfléchissons un instant ! Les matières
grasses ingérées passent par la bouche avec ses enzymes digestives, ensuite,
par l’estomac avec son acide chlorhydrique, dans l’intestin avec ses lipases
qui les transforme en acides gras simples, puis sont absorbées et traités dans
le foie. Elles jouent un rôle indispensable déjà en tant que véhicule de vitamines
(notamment A, D, E et K) et comme cofacteur pour l’absorption de grand nombre
de nutriments, notamment des minéraux. Les acides gras—comme leur
nom l‘indique très justement—sont ‘essentiels’ pour un nombre incalculable
de fonctions dans le corps, notamment pour le cerveau.
L’idée reçue largement répandue sur les graisses est également
démentie par l’étude renommée de Tecumseh,
en 1976[12] :
« Les taux de cholestérol et de
triglycérides n’avaient aucune relation avec la qualité, la quantité ou les proportions
de matières grasses, de glucides ou de protéines consommées sur la période de
rappel de 24 heures ».
Ou encore, dans la Framingham
Heart Study : « À
Framingham, Massachusetts, plus on mangeait de matières grasses saturées, plus
on mangeait de cholestérol, plus on mangeait de calories, moins était élevé le
taux de cholestérol sanguin… nous avons trouvé que les gens qui consommaient le
plus de cholestérol, mangeaient le plus de matières grasses saturées, mangeaient
le plus de calories, pesaient le moins et étaient les plus actifs physiquement. »[13] Une conclusion tirée de l’étude cardiologique
la plus renommée du monde !
Les autres facteurs cités (hypercholestérolémie
familiale, diabète, médicaments) sont également discutables, et mériteraient un
examen plus approfondi mais, dans le cadre de cette analyse, je ne vais pas
aller plus loin.
En tournant à la page 8, nous trouvons « Que faire en cas d’excès de
cholestérol ? »
Comme nous l’avons déjà vu, baisser son taux de
cholestérol n’est pas forcément une bonne idée, donc ma réponse à cette
question est « Rien ! ».
Néanmoins, on observe dans le dépliant un encadré indiquant qu’on peut baisser
son taux de cholestérol de 15% en modifiant son alimentation. C’est vrai. Mais pas
en suivant les conseils que la brochure préconise. Le conseil principal est « diminuer les aliments dont les
graisses sont néfastes, c’est-à-dire saturées, reconnaissables au fait qu’elles
sont solides à température ambiante ».
Il n’existe aucune preuve scientifique de cette
calomnie contre les matières grasses saturées. Au contraire, les MG saturées
sont essentielles pour la vie. Nous
l’avons vu, elles véhiculent des micronutriments indispensables. Elles servent à
développer les cellules et particulièrement celles du cerveau—et jouent un rôle
primordial dans la formation de la mémoire. Elles forment des combustibles de
très bonne qualité pour l’organisme : les acides gras libres, les triglycérides
et les corps cétoniques. Et en mangeant les MG, on a besoin de manger moins
souvent. De plus, les MG saturées sont les
plus stables de toutes et ce sont celles qui se conservent le mieux. Les
mono-insaturées, comme l’huile d’olive, sont moins stables mais peuvent se
conserver tout de même plusieurs mois. Les polyinsaturées, à cause de leur
structure, sont très instables et sont à l’origine de la formation de produits
de glycosylation. Ces derniers sont liés au processus de vieillissement — et
endommagent l’épithélium des artères ! Et pourtant, la FFC nous conseille
de consommer des matières grasses végétales, par exemple l’huile d’olive
(mono-insaturée) et l’huile de colza (polyinsaturée ω9 et ω6).
Voyons les preuves qui pourraient inculper les
matières grasses différentes !
Prenons, par exemple, un article du journal médical The Lancet, de 1994 (que la
FFC ne peut ignorer…) qui rapporte des analyses post-mortem de plaques artérielles comparées aux tissus adipeux, ce
qui donnent une bonne indication de la composition diététique. « Des associations positives ont été
trouvées entre les acides gras polyinsaturés ω6 (r=0·75) et
ω3 (r=0·93) et mono-insaturés (r=0·70) du sérum et de
la plaque, ainsi qu’entre les acides gras polyinsaturés ω6 (r=0·89) du tissu adipeux et de la plaque. » Autrement dit, la plaque contient les acides gras
mono- et polyinsaturés dans les mêmes proportions que le sérum… « Aucune
corrélation n’a été trouvée avec des acides gras saturés. Ces résultats impliquent une influence
directe des acides gras polyinsaturés alimentaires sur la formation de la
plaque aortique, et suggèrent de revoir la
mode actuelle qui favorise la consommation augmentée d’acides gras polyinsaturés. »[14]
Examinons l’affirmation selon laquelle les MG saturées
seraient responsables des maladies cardio-vasculaires. Récemment on a vu deux
grandes études : la première, menée par l’OMS et la FAO[15],
a analysé grand nombre d’études épidémiologiques et interventionnelles. Parmi
ses conclusions sur l’épidémiologie, on trouve :
« La consommation d’AGS [acides gras
saturés] n’était pas associée de manière significative avec la mortalité
cardio-vasculaire… » et « La
consommation d’AGS n’était pas associée de manière significative avec les
événements MCV [maladies cardio-vasculaires, p.ex. crises cardiaques]… ».
Et sa conclusion sur les études interventionnelles :
« … les MCV mortelles n’étaient pas
réduites par … les régimes pauvres en lipides… ».
La deuxième étude est une méta-analyse de 21 études
cohortes prospectives sur presque 350 000 personnes pendant une période de
5 à 23 ans[16]. Ses
conclusions ?
« 1. Il
n’existe aucune corrélation entre la matière grasse saturée et le risque de
maladies cardiaques »
« 2. Il
n’existe aucune corrélation entre la matière grasse saturée et le risque
d’hémiplégies »
Autrement dit, la
FFC nous conseille de consommer justement les matières grasses qui vont finir
dans des plaques
athéroscléreuses et d’éviter celles qui sont inoffensives !
Nous recevons ensuite des conseils « EN
PRATIQUE » pour appliquer les idées citées précédemment, idées qui, comme on vient de le démontrer, sont plus que
discutables :
• Limiter la consommation de graisses bénéfiques (les
graisses animales) ;
• Privilégier les graisses néfastes (végétales, riches
en ω6) ou inoffensives (olive) :
• Consommer des produits dépourvus de nutriments (les
produits écrémés ou allégés) et, par conséquent, trop riches gramme pour gramme
en sucres ;
• Préférer des aliments riches en produits connus pour
endommager les artères et occasionner des MCV (les margarines,
avec leurs acides gras trans).
Néanmoins, il y a un
avertissement valable : celui contre
les excès de sucre. Ceux-ci contribuent vraiment au développement des
plaques athéroscléreuses,
ainsi qu’au développement du diabète Type II ou de l’obésité. L’avertissement
contre le grignotage est également utile, mais moins en tant que conseil
comportemental que comme indication à chercher si derrière le grignotage il n’y
avait pas une carence éventuelle en matières grasses. Car dans ce cas, il faut
revoir son alimentation en prêtant une attention particulière à cette carence.
Passons à la page 9 où nous apprenons « Pour protéger vos artères, mangez
équilibré et sans excès ».
Le décompte « 5, 4, 3, 2, 1 » sonne bien,
mais sans véritable preuve !
En regardant ces conseils dans l’ordre, nous commençons
par les « 5 fruits et légumes ». Malgré des recherches intenses, je
n’ai pas trouvé de preuves qui étayent l’hypothèse des « 5 fruits et
légumes par jour ». La première mention remonte à 1991, année de lancement
en Californie du « National five-a-day for better health program » [« Programme
‘cinq par jour’ pour une meilleure santé »], un partenariat mixte entre le National Cancer Institute et la Produce for Better
Health Foundation [Fondation fruits et légumes pour une meilleure santé]. Ce n’était pas une campagne de santé mais de
marketing, et la liste des sponsors comporte grand nombre de sociétés qui
bénéficieraient d’une augmentation de la consommation de fruits et légumes :
producteurs, distributeurs, marchands de graines, chimie (engrais, pesticides,
fongicides, etc.) et transporteurs. [17]
Pour les « 4 », les produits laitiers demi-écrémés : ceux-ci ont malheureusement
perdu la moitié de leur apport en vitamines A, D, E et K, et le calcium qu’ils
contiennent est moins facilement absorbé à cause de la carence en graisses. De
plus, la concentration en sucres (lactose, galactose…) est augmentée proportionnellement.
Les produits à 0% sont encore plus nuisibles, car sans graisses et sans
vitamines, tout ce qui reste est le sucre ou bien les édulcorants artificiels !
Pour les « 3 », les glucides et féculents, ils
ont tous le même effet, c’est-à-dire, produire des pics de glycémie, suivis de
pics d’insulinémie, suivi de chutes de glycémie, suivi de « creux », de
fatigue et de somnolence. Et les aliments suggérés ont un index glycémique (IG)
important : pain (71), riz (89) et pâtes (32 à 64). Pour comparaison, le
sucre de table possède un IG de 64. Les pommes de terre, souvent évoquées comme
« très saines » ? Un IG de 82 à 111…
Normalement, ces grands IG ne gênent pas trop, car les
matières grasses avec lesquelles les glucides sont mélangés aident à amortir
l’impact glycémique. Mais, comme toujours, on nous conseille évidemment de
baisser les graisses. Alors, il faut augmenter les glucides ou rester sur sa
faim ! Parmi les conséquences éventuelles de trois pics glycémiques par
jour qui peuvent se répéter pendant des décennies, les plus importantes sont la
glycosylation des protéines, la transformation de LDLA en LDLB,
l’inflammation et, inévitablement, les lésions artérielles ! Sans mentionner
les effets en termes d’obésité, de diabète type II, etc.
On en arrive aux « 2 » : le nombre de
fois où il faut consommer du poisson par semaine. Une fois suffirait en
général, mais deux fois ne va pas faire de mal. Pourtant, il est à noter que le
maquereau (souvent conseillé) comporte un taux de MG saturée plus élevé que le
bœuf (souvent déconseillé) !
Finalement, la « 1 » cuillerée de graisse
par jour. Comme on l’a déjà vu, c’est une excellente recette pour
l’insuffisance en vitamines, minéraux et capacités mentales.
Mais vient ensuite la menace finale : « Si les mesures diététiques ne
suffisent pas, il existe différentes familles de médicaments dits
‘hypocholestérolémiants’ efficaces et bien tolérés. »
Soyons clairs : ici il s’agit des médicaments
qu’on appelle des statines. Sont-elles vraiment « efficaces » ?
Qu’est-ce qu’une statine ? C’est un inhibiteur de
la HMG-CoA réductase. C’est-à-dire un médicament qui bloque le chemin de la
mévalonate, un des chemins biochimiques les plus importants de l’organisme,
notamment pour la production des ubiquinones, de la Vitamine D et des hormones
sexuelles. Dans la mesure où elles baissent le taux notamment de LDL, elles
sont bien « efficaces ». Mais, comme on l’a vu, ce n’est pas
forcément bénéfique. Effectivement,
aucun essai clinique fiable n’a démontré un prolongement de la vie grâce à ces
médicaments puissants. Certes, on a constaté des réductions des incidents
cardio-vasculaires—mais cette réduction s’est accompagnée d’une augmentation de
la mortalité par d’autres causes, dues justement aux effets secondaires des
statines. De surcroît, ces réductions ne s’appliquent qu’à une seule catégorie
de patients : les hommes entre 45 et 70 ans ayant déjà subi une crise
cardiaque. Selon les études indépendantes, pour ceux-ci, « sur le certificat de décès, la cause de la mort change, mais pas
la date ».[18]
La mortalité par d’autres causes augmente donc dans la même mesure. La
réduction de morts cardio-vasculaires (entre 1% et 2%) est compensée par une
augmentation de morts par le cancer, par le diabète Type II et par les suicides
(conséquence éventuelle de la dépression qui résulte également des statines). Et
justement, cette augmentation est également de 1-2%. Aucun bienfait net n’a été
observé chez les hommes autour de cette tranche d’âge, ni chez aucun groupe de
femmes.
Voyons si ces médicaments sont « bien tolérés » ? Selon des médecins généralistes
avertis, entre 1 et 2 personnes sur 3 subiront au moins un effet secondaire.
Parce qu’ils sont souvent données aux personnes âgées, on met très fréquemment
ces effets au compte de la vieillesse—mais souvent si le patient arrête de les
prendre, les effets secondaires disparaissent.
En voici une liste limitée :
Troubles au niveau de la digestion, fatigue, douleurs
dans les articulations ou muscles, articulations gonflées, nez qui saigne,
troubles de la mémoire et de la concentration, allergie, insomnie, vertige,
troubles de vue, troubles cutanés (éruptions), hépatite, rhabdomyolyse, insuffisance
rénale, diabète, impuissance, mort cardiaque subite, cancer.[19]
Vu les mécanismes délicats bouleversés par les
statines, leur utilisation pour régler
le cholestérol est à peu près aussi raisonnable que l’utilisation d’un marteau
pour régler une montre suisse.
Dans un encadré à la même page du dépliant, nous trouvons
l’histoire triste d’une dame de 77 ans qui prend une statine—inutile, comme on l’a
vu à plusieurs reprises[20]—et
qui de plus, se voit privée de quasiment tous les plaisirs de la table. Tout ça
pour traiter, non pas une maladie, mais un chiffre.
En tournant à la page 10, on trouve des avertissements
sur « Les triglycérides ».
Regardons de près : « les triglycérides
jouent le rôle de carburant pour nos cellules », ceci n’est pas
vrai, comme nous verrons.
« Les
triglycérides parvenus dans l’intestin sont rapidement absorbés et leur taux
dans le sang augmente de manière importante. » Cette phrase est absurde d’un point de vue biochimique.
Les triglycérides dans l’intestin sont réduits par les lipases. Ils sont trop
grands pour passer la barrière de l’intestin.
Leurs acides gras passent, en revanche, et sont
combinés avec de la glycérine (produit des molécules de glucose), pour
constituer de nouveaux triglycérides, quand ils ne circulent pas directement
sous forme d’acides gras libres pour fournir de l’énergie directement aux
muscles. Ensuite, ces triglycérides humains sont combinés avec des
lipoprotéines pour former des chylomicrons. Ces derniers passent dans le
système lymphatique (car trop grands pour passer dans les capillaires sanguins)
pour rejoindre le sang au niveau de la veine sous-clavière. De là, ils passent
aux muscles pour fournir de l’énergie, et aux cellules adipeuses pour le
stockage (temporaire, en général). Bien sûr, quelques heures après un repas,
ces chylomicrons ont rendu tout leur contenu et sont repassés au foie pour le
recyclage. Donc, toute discussion de « repas riches en graisses » est
une diversion. Et on l’avoue explicitement plus loin : « le taux de triglycérides sanguin ne
dépend pas des graisses que nous mangeons »…dommage que cette vérité
était amalgamée avec une erreur : « À
la différence du cholestérol », phrase que nous avons déjà réfutée.
Le texte continue « Trois
facteurs jouent un rôle dans l’élévation de taux de triglycérides :
l’alcool, les sucres et l’excès de poids ». Mais de quels
triglycérides s’agit-il ? Pas de ceux des chylomicrons … mais de ceux dans
le VLDL ! Ce sont les seuls qui peuvent se mesurer facilement, et
d’ailleurs, cette mesure varie d’échantillon en échantillon, de labo en labo et
de pays en pays selon les normes et pratiques. Allons un peu plus loin ! Le
VLDL est fabriqué dans le foie à partir de sucres et acides gras libres. En
général, c’est une réponse à un taux excessif de sucre dans le sang. Ce
processus, appelé ‘lipogenèse de novo’, est une réponse d’urgence à
l’hyperinsulinémie—et les triglycérides transportés dans ce VLDL se logent
finalement dans les cellules adipeuses où ils seront stockés et gonfleront les
réserves. Ce « gonflement » s’appelle l’obésité… Donc, l’excès de
poids est moins une cause de
l’hypertriglycéridémie qu’une conséquence !
Et qu’en est-il pour l’alcool ? Les recherches se
sont focalisées sur les boissons alcoolisées sucrées ; c’est donc le sucre
qui sera rendu inoffensif en étant transformé en triglycérides. L’éthanol suit
un chemin spécifique dans le foie, mais en cas d'excès, ce chemin peut s’avérer
insuffisant et déclencher la production de triglycérides aussi. Il est très
intéressant que le fructose suit le même chemin biochimique dans le foie…avec,
en cas de surcharge à la longue, la stéatohépatite non-alcoolique au lieu de la
cirrhose.
Regardons de plus près la mise en garde du dépliant
contre les « sucres simples et
‘rapides’ ». C’est raisonnable car ces sucres font monter les
triglycérides. Mais comme on l’a déjà vu, les sucres réputés d’être
« lents » ne le sont pas vraiment—pain, pommes de terre etc. Ils ont
un index glycémique plus élevé que le sucre de table ! Ensuite, on nous conseille
une « alimentation
équilibrée ». Or, qu’est-ce qu’une alimentation équilibrée ? Il
n’y a pas de consensus scientifique sur le terme ; ça signifie quelque chose
de différent pour chaque nutritionniste ou diététicienne. Mais ici, on a déjà
eu une explication partielle, les fameux « 5, 4, 3, 2, 1 », y compris
les fruits, les glucides et les féculents, et au cas où l’on n’aurait pas
compris, on répète encore les « fruits frais ».
Qu’y a-t-il de mal là-dedans ? Comme on vient de voir, c’est justement cette
fameuse « alimentation équilibrée » qui va faire monter les
triglycérides[21], et à
la longue, va déclencher une stéatohépatite chez les personnes sensibles. La
solution pour faire baisser les triglycérides est tout simplement de réduire ou éliminer sucres, glucides et
féculents ! Le pauvre Colin, dont le cas est cité à la page 11 du dépliant,
profiterait sûrement de cette solution, plutôt que de l’élimination des
produits laitiers… Notons que les seuls aliments de cette catégorie qui font
monter les triglycérides sont les écrémés ou demi-écrémés que l’on nous conseille « pour la santé » !
Une lourde responsabilité
Une dernière question me vient à l’esprit : est-il
possible que la FFC ne se soit jamais interrogé sur le « paradoxe
français » ?
Selon les statistiques de l’OMS, en 1998 la France
consommait le plus de matières grasses saturées en Europe—et a connu la proportion
la plus faible de maladies cardio-vasculaires. En revanche, dans des pays tels
la Gergovie où l’on consomme le moins de MG saturées, la mortalité
cardio-vasculaire est la plus élevée de l’Europe.[22]
Grand nombre de mécanismes ont été évoqués pour expliquer ce
« paradoxe » : le resvératrol, un polyphénol trouvé dans le vin
rouge ; le vin rouge lui-même ; la consommation de fromage ; la
quantité de laitue et d’autres salades intégrée dans les repas français; la
grande consommation d’huile d’olive ; la qualité excellente des soins dans
les services de cardiologie français. Rien n’explique ce « paradoxe »…simplement
parce que ce n’est point un paradoxe, mais un contre-exemple qui anéantit la théorie sur les méfaits des
MG saturées.
Pourquoi c’est important, alors, d’en reparler ? Parce
que les conseils actuels, « manger moins de matières grasses, manger moins
de cholestérol, consommer plus de glucides et féculents » ne sont pas peu
responsables pour les épidémies mondiales d’obésité, de diabète Type II, de maladies
cardio-vasculaires et de cancers. Ce changement a commencé aux Etats-Unis, avec
le Comité McGovern en 1977, et s’est aggravé depuis[23].
Et pourquoi c’est important pour la France ? La première raison est simple : en
poursuivant cette « guerre contre le cholestérol », on risque
d’anéantir le « paradoxe français » ; c’est-à-dire de rendre les
Français tout aussi malades et obèses que les Américains. Ensuite, il y a les
chiffres : rien qu’en 2010, la CNAM a dépensé 1,5 milliard d’euros sur les statines. Et l’avantage en termes de vies
prolongées est quasiment nulle. Éliminer ces dépenses inutiles aiderait beaucoup
à boucher « le trou de la Sécurité Sociale » !
De plus, comment comptabiliser les coûts des maladies
cardio-vasculaires et du diabète Type II — tous aggravés par ces conseils mal-fondés ?
Avec des idées et des procédures basées sur les récentes recherches
scientifiques indépendantes et honnêtes, on pourrait baisser ces maladies
coûteuses, sinon les éliminer définitivement, et en épargner les individus, les familles et
la nation.
Finalement, lorsqu’une organisation
« officielle » réputée fiable dispense des conseils erronés et dépassés
à ce point, elle détruit la confiance qu’on lui a accordée. Les lecteurs
avertis se sentiront donc dans l’obligation de vérifier tout conseil, même de
la source la plus renommée !
Et ma première question, alors ?
Oui, j’ai
trouvé une erreur qui n’a pas été commise dans ce petit « guide » :
il n’est marqué nul part que le Soleil tourne autour de la Terre !
Lectures complémentaires conseillées
en
français :
Even, Philippe et Debré, Bernard, « Guide des 4000 médicaments utiles, inutiles et dangereux »,
Ed. Cherche-Midi, Paris, 2012. ISBN 978-2-7491-2141-3.
de Lorgeril, Michel, « Cholestérol : mensonges et propagande », Ed.
Thierry Souccar, Vergèze, France, 2008. ISBN 978-2-916878-17-1.
de Lorgeril, Michel, « Dites à votre médecin que le cholestérol est innocent il vous
soignera sans médicament », Ed. Thierry Souccar, Vergèze, France,
2007. ISBN 978-2-916878-05-8.
Westman, Eric C, Phinney, Stephen D, Volek, Jeff S, « Le nouveau régime Atkins »,
Ed. Thierry Souccar, Vergèze, France, 2011. ISBN 978-2-916878-67-6.
en
anglais :
Groves, Barry, « Trick
and Treat : how ‘healthy eating’ is making us ill », Hammersmith Press,
London, 2008. ISBN 978-1-905140-22-0.
Kendrick, Malcolm, « The Great Cholesterol Con », John Blake Publishing Ltd,
London, 2008.
ISBN 978-1-844546-10-7.
Ravnskov, Uffe, « Fat
and Cholesterol are GOOD for You », GB Publishing, Sweden, 2009.
ISBN 978-91-975553-8-8. Téléchargeable gratuitement à l’adresse :
http://www.gbpublishing.se/FatFree.pdf
Taubes, Gary, « Good Calories, Bad Calories: Fats, Carbs, and the
Controversial Science of Diet and Health », Alfred A Knopf, New York, 2007. ISBN 978-0-09-192428-7.
Références :
[1]
“
Identifying At-Risk
Population for Heart Disease,” Energy Times, March 1997, p 10
.
[2] Goedeke L, Fernández-Hernando C., Cell Mol Life
Sci. 2012 Mar;69(6):915-30. doi: 10.1007/s00018-011-0857-5. Epub 2011 Oct 19.
[4]
Ces explications peuvent se trouver dans n’importe quelle ouvrage sur la
biochimie.
[5]
Cette explication très simplifiée est condensée de celle dans le chapitre 9 de
"The Great Cholesterol Con", du Dr Malcolm Kendrick,
John Blake Publishing Ltd; London, 7
juillet 2008.
[6]
Dr Michel de Lorgeril, “Cholestérol, mensonges et propagande”, Partie 2, ch. 1.
Éd. Thierry Souccar, Paris, 18 septembre 2008. L’auteur est cardiologue et chercheur au
département des sciences de la vie du CNRS et à la Faculté de Médecine de
Grenoble.
[7]
Jacobs, D., H. Blackburn, M.
Higgins et al. "Report of the Conference on Low Blood Cholesterol:
Mortality Association," Circulation 86(3), 1046-1060, Sept. 1992.
[8]
Onder G, Landi F, Volpato S,
Fellin R, Carbonin P, Gambassi G, Bernabei R., Serum cholesterol levels
and in-hospital mortality in the elderly. Am J Med. 2003
Sep;115(4):265-71. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12967690
[9]
Cabrera MA, de Andrade SM, Dip
RM., "Lipids and all-cause mortality among older adults: a 12-year
follow-up study."
ScientificWorldJournal.
2012;2012:930139. doi: 10.1100/2012/930139. Epub 2012 May 1. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22666169
[10]
Amit Sachdeva, MD,
Christopher P. Cannon, MD, Prakash C. Deedwania, MD, Kenneth A. LaBresh,
MD, Sidney C. Smith Jr, MD, David Dai, MS, Adrian Hernandez, MD,
Gregg C. Fonarow, MD, “Lipid levels
in patients hospitalized with coronary artery disease: An analysis of 136,905
hospitalizations in Get With The Guidelines”. http://www.ahjonline.com/article/S0002-8703(08)00717-5/abstract
[11] Kock, Ned, “The Friedewald and Iranian equations: Fasting triglycerides can seriously
distort calculated LDL”,
http://healthcorrelator.blogspot.fr/2010/04/friedewald-and-iranian-equations.html,
accédé le 20 janvier 2013.
[12]
Nichols AB, Ravenscroft C,
Lamphiear DE, Ostrander LD Jr., “Daily
nutritional intake and serum lipid levels. The Tecumseh study.”, Am J Clin
Nutr. 1976 Dec;29(12):1384-92.. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/998550
[13]
Castelli, William, "Concerning
the Possibility of a Nut. . ." Archives of Internal Medicine, Jul 1992,
152:(7):1371-1372, http://archinte.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=616375
[14]
C.V. Felton PhD, D. Crook PhD,
M.J. Davies MRCP, M.F. Oliver FRCP, “Dietary
polyunsaturated fatty acids and composition of human aortic plaques”.
http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(94)90511-8/abstract
[15]
“Fats
and Fatty Acids in Human Nutrition”, Annals of Nutrition and Metabolism, 2009;
55 (1-3). http://content.karger.com/ProdukteDB/produkte.asp?Aktion=Ausgabe&Ausgabe=250361&ProduktNr=223977
[16] Siri-Tarino
PW, Sun Q, Hu FB, Krauss
RM, “Meta-analysis of prospective
cohort studies evaluating the association of saturated fat with cardiovascular
disease”. Am J Clin Nutr. 2010 Mar;91(3):535-46. doi: 10.3945/ajcn.2009.27725. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20071648
[17]
http://www.fruitsandveggiesmorematters.org/our-sponsors
[18]
Dr Malcolm Kendrick,
dans un commentaire sur l’essai clinique
“Treating to New Targets” (TNT). http://www.thincs.org/Malcolm3.htm
[19]
Pour une exploration plus détaillée des statines, voir le « Guide des 4000
médicaments utiles, inutiles et dangereux », des Profs. Even et Debré, Ed.
Cherche-Midi, Paris, 2012. ISBN 978-2-7491-2141-3. Notamment le chapitre
« Le Négoce du Cholestérol, de l’Athérome et du Syndrome Métabolique et la
Folie des Statines ou « L’Acharnement Préventif » », pp.
359-382.
[20]
Le Dr Bernard Forette a démontré que les femmes qui ont un taux très élevé de
cholestérol vivent plus longtemps, et celles avec un taux de cholestérol bas
avaient un risque de mourir élevé d’un facteur de 5 !
Forette B, et al., “Cholesterol as risk factor
for mortality in elderly women”. Lancet 1, 868-870, 1989.
[21]
Voir, par exemple
, “Basic Medical Biochemistry: A Clinical
Approach”, Dawn B. Marks, Allan D. Marks, Colleen M. Smith; Lippincott,
Williams & Wilkins, August, 1996, pp. 25-26, 512.
[22]
http://journals.cambridge.org/action/displayAbstract?fromPage=online&aid=8503668
[23]
Larry Istrail, “Metabolic
Syndrome and Eating Carbohydrates: What the Data Show”, American Society of
Nutrition, 14th May 2012.
http://www.nutrition.org/asn-blog/2012/05/metabolic-syndrome-and-eating-carbohydrates-what-the-data-show/
Avertissement
L’auteur de ces lignes n’est
ni médecin ni cardiologue. Les informations dans cette analyse ne pourront en
aucun cas remplacer un avis médical. Mais si votre médecin ou cardiologue
traitant s'oppose au contenu de cet article, il s’avérerait intéressant de lui
demander sur quelles recherches il base cette opposition… et qui a subventionné
ces recherches.
Contact :
teach@anarchie.org.uk.
Février 2013.
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